וירוסים מתרבים מהר, וברמת דיוק לא מושלמת. לכן מוטציות (טעויות בשכפול) הן דבר שבשגרה אצלם. לרוב המוטציות יש השפעה קטנה, אם בכלל על אופן התפשטות הנגיף או על מידת מסוכנותו. עד לאחרונה, SARS-CoV-2, הנגיף שגורם ל- covid-19, לא היה יוצא דופן בעניין זה.
באמצע דצמבר, דווח על גרסה חדשה של הנגיף (המכונה B.1.1.7 ) שמתפשטת מהר בבריטניה. הדגימה הראשונה שלה נצפתה ב- 20 לספטמבר, בפרוור של לונדון. השנייה נמצאה למחרת בלונדון עצמה. כעבור כמה שבועות, בתחילת נובמבר, 1.1.1.7B היווה 28% מההדבקות החדשות בלונדון. עכשיו מעל 90% מההדבקות החדשות הן ממנו. ההערכות הן שהוא עובר ביעילות הגבוהה ב-75% יותר מהזן המקורי. גרסה זו כבר נצפתה ב-33 מדינות, כולל בארץ.באותו זמן, בדרום אפריקה, הופיעה גרסה חדשה של הנגיף,501.v2, שהיום כבר מהווה כ-90% מההדבקות החדשות במחוז הכף המערבי. עד כה הראיות מראות שהגרסאות החדשות אינן מסוכנת יותר מאשר גרסאות קיימות של הנגיף. ממצא זה תואם את ההבנה האבולוציונית שלנו: כדי להצליח לטווח ארוך, טוב לוירוס חדש להיות מדבק יותר (מה שמגדיל את הסיכוי להעברה הלאה) ולא קטלני יותר (מה שמקטין את הסיכוי).
מהירות התפשטותו של SARS-CoV-2 מרשימה. מהירות ההתפשטות של הגרסה החדשה, מרשימה בהרבה!בניתוח הרצף של B1.1.1.7 ניתן לראות מספר עצום של שינויים בחלבוני הוירוס: 17. גם אחד היה מרשים את החוקרים. 17 – זה משהו שקשה להסביר. בתוך כל השינויים האלו ישנם 3 שמשנים את חלבון ה-spike – – אותו חלבון שבעזרתו הוירוס מזהה את התאים שלנו, ומשתמש בו כדלת כניסה לתא. זהו ואותו חלבון שמיוצר על ידי ה-RNA שבחיסונים (של פייזר ומודרנה), ושכנגדו נוצרים נוגדנים לאחר מתן החיסון. אותם נוגדנים שאחר כך מגנים עלינו מפני המחלה. השינוי הראשון (N501Y), משפיע על עמדה 501 בשרשרת חומצות האמינו של חלבון ה- spike. זהו אחד משש נקודות המגע המרכזיות בין הוירוס לתא שלנו, המסייעות לנעילת החלבון על מטרתו (חלבון הנקרא ACE-2 ). האופי הכימי של השינוי בנקודה זו מסביר את יעילות ההדבקה – השינוי מאפשר נעילה יעילה יותר, המובילה להדבקה יעילה יותר.
המוטציה הזו, משותפת גם ל- 501.v2 הדרום אפריקאית.שתי המוטציות האחרות בחלבון ה- spike יכולות להסביר גם הן את רמת ההדבקה המוגברת. אחת מהן נמצאה בזן שנתגלה בחורפנים בדנמרק בנובמבר, וגרמה לדאגה רבה, ולהרג של16 מיליון חורפנים.לגרסה הדרום-אפריקאית, 501.v2, יש שלוש מוטציות, וכולן בחלבון ה-spike.האם אחת מהגרסאות החדשות תהיה עמידה לחיסונים הניתנים כעת? התשובה ההגיונית היא – "כנראה שלא". זה יהיה צירוף מקרים נדיר מאד אם מוטציות שהתפשטו בהיעדר חיסון מגנות על הנגיף מהתגובה החיסונית שיצר אותו חיסון. אך זו לא ערובה לעתיד. הופעתן של שתי הגרסאות האלו מראה את כוחה של האבולוציה. אם יש שילוב של מוטציות שיכולות לעקוף את התגובה החיסונית שגורם החיסון, אז יש סיכוי סביר שהטבע ימצא אותו.מאידך, חשוב להבין שתגובת מערכת החיסון שלנו (בין אם בעקבות הדבקה בגיף או בעקבות חיסון) היא פולי-קלונלית (polyclonal): מערכת החיסון מייצרת מספר נוגדנים שונים, הנקשרים במקומות שונים, ובדרכים שונות לחלבון. זה אחד המאפיינים המרכזיים של מערכת החיסון שלנו: היא מכה ממספר כיוונים בבת אחת, וזה מקשה על הוירוס להתחמק ממנה. ולבסוף, באופן מעשי, קל לבדוק את השאלה הזו, ובדיקות אכן נעשו. נתונים ראשונים מראים שנוגדנים שנלקחו מאנשים שחלו ב-covid-19 מנטרלים את גרסת B1.1.1.7 ביעילות רבה. אז יש סיבות לאופטימיות, ויש סיבות מדוע המדענים מקדישים הרבה שעות מחקר לגרסאות החדשות.
