ריצוף גנים הוא טכנולוגיה שנעשית על בסיס יומי במעבדות ברחבי העולם. בקרב אוכלוסיית היתושים, ייצור הקוטל יותר בני אדם מכל בעל חיים אחר, אנו מכירים כבר את הגנים האחראים על פוריות הנקבות, המפיצות בעקיצתן את מחלת המלריה, ומה מאפשר לטפיל המלריה לשהות בגוף היתוש. ניתן להציג, תיאורטית, שינוי גנטי בחרקים, כך שהעברת המלריה תופחת משמעותית. הנדסה גנטית היא שיטה שקיימת כבר כ-40 שנה. חוקרים בתחום הביולוגיה יודעים לחתוך ולהחליף מקטעי DNA ביצורים חיים. אז מה מונע מאיתנו לעשות זאת? למה פשוט לא מוחקים את הגן שמאפשר ליתושים להדביק בני אדם במלריה?
זאת משום שאנו עדיין מוגבלים במה שמכונה הגנטיקה המנדלית, על שם הביולוג מנדל, שגילה במאה ה-19 את חוקי התורשה. מנדל עשה ניסויים באפונים בעלי תכונות שונות והוא ראה כי יש תכונות דומיננטיות ותכונות רצסיביות. היום אנו יודעים שיש לנו גרסת כרומוזום אחד מהאבא ואחד מהאמא לכל אחד מ-23 סוגי הכרומוזומים שלנו. כלומר לכל גן יש שני עותקים. לגן דומיננטי מספיק העתק אחד שלו כדי שנראה את תכונותיו אך כדי לראות את הגן הרציסיבי בא לידי ביטוי אנו צריכים שני עותקים שלו. אנו רואים את זה בצבע העניים של ילדנו. אפילו ששני ההורים בעלי צבע עיניים חום יכול להיות להם ילד עם צבע עיניים כחול. החום הוא הגירסא הדומיננטית של הגן והכחול הוא הגירסא הרציסיבית. לשני ההורים יש גן אחד חום ואחד כחול ומיכוון שהחום דומיננטי שניהם בעלי צבע עיניים חום. הילד שלהם יכול לקבל מכל אחד מההורים את הגן הכחול, הגן הרציסיבי, ומכיוון שאין לו את הגירסא הדומיננטית (הצבע החום) הוא יהיה בעל עיניים כחולות. מנדל לא ידע על ה-DNA והכרומוזומים אך עדיין הצליח לאפיין בצורה מאוד טובה את התופעה.
ההגבלה המנדלית בביצוע שינוי גנטי ביתושים היא שאם אנחנו מנסים להכניס גן הפוגע ביכולת של היתוש לאכסן את הטפיל, סביר כי זה תהיה תכונה רציסיבית, וצריך ששני כרומוזומי היתוש יכילו את השינוי. ואם היתוש המהונדס יתרבה עם יתוש המכיל שני עותקים תקינים של הגן לאכסון טפיל, הדור הראשון של הכלאות כאלו יכיל גן דומיננטי אחד וגן רציסיבי אחד. כלומר כולם יוכלו לאכסן את טפיל המלריה. רק במקרה בו שני יתושים שיש להם שני עותקים שונים של הגן (כמו ההורים לילד עם עיניים כחולות) יביאו לעולם יתוש חדש, הוא לא יוכל לאכסן את טפיל המלריה. לכן, כדי לעקר את כלל אוכלוסיית היתושים יש לצפות לתהליך ארוך ובעל סיכויים קטנים להצלחה.
כיום יש שיטה חדשה שנקראת GENE DRIVE, בה, מעבר לשינוי הגנטי שפוגע ביכולת לאכסן את טפיל המלריה, מכניסים רכיב נוסף, המבוסס על חלבון שגילו בשנת 2012 ואשר נקרא קריספר, ובאמצעותו ניתן לבצע עריכה מדויקת של הגנום. כאשר מכניסים את חלבון הקריספר יחד עם הגן שפוגע ביכולת האיכסון לטפיל, הקריספר משנה גם את הכרומוזום השני כך שליתוש יש שני עותקים רציסיבים. גם עם היתוש מקים דור צאצאים עם יתוש ששני העותקים שלו תקינים, הצאצאים מכילים בהתחלה עותק אחד של הגן שפוגע באכסון הטפיל, אך גם את גן הקריספר. תוך זמן קצר הגן הדומיננטי מוחלף ונוצרת, במהירות מסחררת, אוכולסייה של יתושים שלא יכולים לשאת את טפיל המלריה.
שיטה זו נראית מבטיחה אך ישנו חשש גדול מהשלכות לא צפויות לתהליך כל כך מהיר, גם בכל הנוגע לאוכלוסיית היתושים, וגם ביחס לאוכלוסיות אחרות הניזונות מהם. יש צורך בחקירה מעמיקה וניסויים רבים לפני שמשחררים טכנולוגיה כזו אל מחוץ לכותלי המעבדה. על כך יש להוסיף גם את הבעה המוסרית של פגיעה במאזן האקולוגי. אפשר שתפקידם הביולוגי של היתושים הוא להפיץ מחלות קשות על מנת למנוע מקבוצות בעלי חיים להתרבות בקצב גבוה מדיי ולצאת מאיזון.
